Biegowelove.pl

informacje o Polsce. Wybierz tematy, o których chcesz dowiedzieć się więcej

Niedawno opracowana cząsteczka alarmowa wyzwala stan zapalny

Niedawno opracowana cząsteczka alarmowa wyzwala stan zapalny

Newswise – Naukowcy z Trinity College w Dublinie dokonali ważnego postępu w zrozumieniu, w jaki sposób regulowany jest stan zapalny. Właśnie odkryli, że kluczowe białko alarmu immunologicznego, o którym wcześniej sądzono, że tłumi odpowiedź immunologiczną, działa odwrotnie.

Ich praca ma wiele potencjalnych implikacji, szczególnie w kontekście zrozumienia i reagowania na choroby autoimmunologiczne i zapalne.

Podczas gdy nasz układ odpornościowy wykonuje bardzo ważną pracę, chroniąc nas przed infekcjami i urazami, gdy reakcje immunologiczne stają się zbyt agresywne, może to prowadzić do szkodliwego stanu zapalnego, który występuje w stanach takich jak reumatoidalne zapalenie stawów i łuszczyca. Zapalenie pojawia się, gdy nasze ciała wytwarzają „białka alarmowe” (interleukiny), które zwiększają naszą obronę przed infekcjami i urazami, włączając różne elementy naszego układu odpornościowego.

Zrozumienie, w jaki sposób i kiedy te białka alarmowe są wytwarzane oraz w jaki sposób aktywują one nasz układ odpornościowy, doprowadziło do przełomu w leczeniu wielu chorób immunologicznych.

Teraz naukowcy z Smurfette Genetics Institute w Trinity College w Dublinie, kierowani przez Seamusa Martina, profesora genetyki Smurfette, odkryli, że interleukina-37 ma nieoczekiwaną funkcję jako cząsteczka immunostymulująca, a wcześniejsze badania sugerowały, że ta interleukina służy zamiast tego. jako „wyłącznik” dla układu odpornościowego.

Profesor Marcin Powiedział:

Interleukiny odgrywają kluczową rolę w regulacji naszego układu odpornościowego w odpowiedzi na infekcje bakteryjne i grzybicze. Jednak interleukina-37 od dawna pozostaje tajemnicą, ponieważ nie występuje u ssaków, takich jak myszy. Stanowiło to istotną przeszkodę w odkryciu, co robi, ponieważ większość tego, co wiemy o ludzkim układzie odpornościowym, odkryto po raz pierwszy w organizmach modelowych, których biologia jest podobna do naszej.

Przed nowym badaniem uważano, że interleukina-37 ma funkcje immunosupresyjne, ale to, jak wyłączyć stan zapalny, było przedmiotem gorących dyskusji. Jednak naukowcy z Trinity poinformowali teraz, że aktywowana we właściwy sposób interleukina-37 wykazuje silną aktywność prozapalną.

READ  Nowe narzędzie do badań przesiewowych identyfikuje 95% raka trzustki w stadium 1

Profesor Marcin Dodany:

Ten efekt prozapalny był bardzo nieoczekiwany. Nasza praca pokazuje, że białko wiąże się z receptorami interleukiny w skórze, o których wiadomo, że odgrywają kluczową rolę w wywoływaniu łuszczycy. Aby jeszcze bardziej urozmaicić historię, łączna liczba cząsteczek alarmu immunologicznego, które wysyłają sygnały przez ten receptor interleukiny, zwiększa się do czterech.

„Dlaczego istnieje tak wiele interleukin, które wiążą się z tym samym receptorem, jest tajemnicą, ale gdybyśmy mieli spekulować, mogłoby to być spowodowane tym, że ten receptor pełni bardzo ważną funkcję ochronną w naszej skórze, a to białko alarmowe może po prostu nie wystarczyć do reagować na wiele różnych czynników zakaźnych, które napotykasz na naszej skórze Nasza skóra jest główną barierą między naszymi ciałami a światem zewnętrznym, przez którą muszą przejść drobnoustroje, jeśli chcą dostać się do naszych ciał, i pod wieloma względami jest pierwszą linią obrony w naszym układzie odpornościowym”.

W związku z tym interleukina-37 i inne białka ostrzegawcze mogły ewoluować, by być odrębnymi odmianami tego samego tematu, który umożliwia naszym organizmom wykrywanie różnych rodzajów infekcji poprzez aktywację przez enzymy, które są różne dla każdego czynnika zakaźnego.

Badania zostały właśnie opublikowane w znanym na całym świecie czasopiśmie pt. Immunologia Była to współpraca kilku grup badawczych w Trinity kierowanych przez zespół profesora Martina, w skład którego wchodzili doktoranci dr Graeme Sullivan i dr Pavel Davidovich, a także grupy badawcze kierowane przez profesora Eda Lavelle’a (School of Biochemistry and Immunology) i profesora Pata Walsha (Szkoła Medycyny Klinicznej).