Badanie ujawnia mechanizm patogenezy ostrego zawału mięśnia sercowego i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Zapowiedź publikacji nowego artykułu dot Innowacje i zastosowania sercowo-naczyniowe czasopismo.
Choroby sercowo-naczyniowe, zwłaszcza ostry zawał mięśnia sercowego, są główną przyczyną niepełnosprawności i śmierci. Miażdżyca tętnic, będąca patologicznym podłożem AMI, może zostać przyspieszona przez przewlekły stan zapalny. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC), przewlekła choroba zapalna pochodzenia immunologicznego, przyczynia się do ryzyka rozwoju AMI. Jednak związek między tymi dwiema chorobami nadal budzi kontrowersje. Niniejsze badanie ujawnia patogenezę AMI i UC, aby zapewnić nową perspektywę postępowania klinicznego z pacjentami z tymi chorobami współistniejącymi.

Zestawy danych mikromacierzy GSE66360 i GSE87473 pobrano z bazy danych Gene Expression Omnibus. Zidentyfikowano wspólne geny o różnej ekspresji (co-DEG) między AMI i UC i przeprowadzono następujące analizy: analiza wzbogacenia, konstrukcja sieci interakcji białko-białko, identyfikacja genów piasty i analiza koekspresji.

Łącznie zbadano 267 DEG (233 regulatory i 34 regulatory) w celu dalszej analizy. Analiza wzbogacenia GO zasugerowała ważną rolę chemokin i cytokin w AMI i UC. Ponadto stwierdzono, że szlak sygnałowy, w którym pośredniczą lipopolisacharydy, jest ściśle powiązany z obiema chorobami. Analiza wzbogacenia KEGG ujawniła, że ​​szlaki sygnałowe NF-κB, TNF i IL-17 są głównymi mechanizmami zaangażowanymi w progresję obu chorób. Ostatecznie zidentyfikowano 11 genów piasty za pomocą cytoHubba: TNF, IL1B, TLR2, CXCL8, STAT3, MMP9, ITGAX, CCL4, CSF1R, ICAM1 i CXCL1.

Badanie to ujawnia mechanizm wspólnej patogenezy AMI i UC, który jest regulowany przez określone geny centralne, dostarczając w ten sposób pomysłów do dalszych badań mechanistycznych i nowych perspektyw postępowania klinicznego z pacjentami z tymi chorobami współistniejącymi.