Badanie identyfikuje obwód mózgu, który równoważy jedzenie z głodu i jedzenie z przyjemności

Ludzie jedzą albo dlatego, że są głodni, albo dla przyjemności, nawet jeśli nie odczuwają głodu. Chociaż jedzenie z głodu jest niezbędne do przetrwania, jedzenie dla przyjemności może przyspieszyć wystąpienie otyłości i związanych z nią zaburzeń metabolicznych. Badanie opublikowane w czasopiśmie wykazało Normalny metabolizm Badanie to ujawnia obwody nerwowe w mózgu myszy, które promują jedzenie motywowane głodem i tłumią jedzenie motywowane przyjemnością. Wyniki te otwierają nowe horyzonty w opracowywaniu strategii zwalczania otyłości.

Idealne nawyki żywieniowe powinny równoważyć jedzenie z konieczności i jedzenie dla przyjemności, jednocześnie ograniczając przyjemność do minimum. „W tym badaniu zidentyfikowaliśmy grupę neuronów regulujących homeostatyczne odżywianie mózgu”.

Dr Young Xu, współautor, profesor pediatrii i żywienia oraz zastępca dyrektora nauk podstawowych w USDA/Agricultural Research Service Centrum Badań nad Żywieniem Dzieci, Baylor College of Medicine

Poprzednie badania podkreśliły rolę neuronów identyfikowanych przez proenkefalinę (PNC), endogenny hormon opioidowy, w żywieniu i homeostazie masy ciała. Jednak jego wkład w regulację karmienia motywowanego głodem i przyjemnością nie został wyjaśniony.

W tym badaniu Xu i jego współpracownicy wykazali, że aktywacja neuronów Penka w obszarze mózgu zwanym ukośnym pasmem Broca (DBB) u samców myszy wspomaga optymalny schemat karmienia, zwiększając karmienie powodowane głodem, jednocześnie ograniczając jedzenie powodowane przyjemnością.

„Byłem zaskoczony tym wynikiem” – powiedział Shaw. „My i inne grupy wykazaliśmy wcześniej, że pewne grupy neuronów wpływają na oba rodzaje odżywiania w ten sam sposób – albo zwiększają, albo zmniejszają oba rodzaje. Tutaj odkryliśmy, że aktywacja neuronów DBB-Penka ma odwrotne skutki w obu rodzajach odżywiania karmienia powodowanego głodem przy jednoczesnym ograniczeniu jedzenia dla przyjemności”.

Naukowcy zbadali mechanizm pośredniczący w tych paradoksalnych skutkach. Odkryli, że neurony DBB-Penka podróżują do dwóch różnych obszarów mózgu: jednego regulującego jedzenie z głodu i drugiego kontrolującego jedzenie z przyjemności.

„Podzbiór neuronów DBB-Penka, które wystają do jądra przykomorowego w podwzgórzu, jest preferencyjnie aktywowany, gdy pokarm jest podawany w okresach postu, co ułatwia karmienie spowodowane głodem” – powiedział Xu. Z drugiej strony odrębny podzbiór neuronów DBB-Penka, które rzutują do innego obszaru mózgu, bocznego podwzgórza, jest preferencyjnie aktywowany, gdy wykryte zostaną pokarmy o wysokiej zawartości tłuszczu i cukru (HFHS), a ich działanie zostanie zahamowane. konsumpcja. „To pierwsze badanie pokazujące obwód nerwowy aktywowany przez nagrodę, HFHS, ale prowadzący do zakończenia przyjemnej czynności, zamiast ją kontynuować”.

Co zaskakujące, myszy z nokautem całej grupy DBB-Penk, mając do wyboru paszę zwierzęcą a dietę niskotłuszczową, zmniejszyły spożycie paszy dla zwierząt, ale zwiększyły spożycie diety HFHS, przyspieszając w ten sposób rozwój otyłości i inne zaburzenia metabolizmu.

„Nasze wyniki sugerują, że rozwój otyłości jest powiązany z upośledzeniem funkcji niektórych obwodów mózgowych u myszy. Jesteśmy zainteresowani dalszym badaniem markerów molekularnych w obwodach, które mogłyby być odpowiednimi celami w leczeniu chorób ludzkich, takich jak otyłość” – powiedział Xu .

Inni współautorzy tej pracy to Hailan Liu, Yongxiang Li, Meng Yu, Olivia Z. Ginnard, Kristine M. Conde, Mengjie Wang, Xing Fang, Hesong Liu, Longlong Tu, Na Yin, Jonathan C. Bean, Junying Han, Yongjie Yang , Qingchun Tong, Benjamin R. Arenkiel, Chunmei Wang i współautor Yang He przebywają w Instytucie Badań Neurologicznych Jana i Dana Duncanów w Szpitalu Dziecięcym w Teksasie. Autorzy są związani z jedną z następujących instytucji: Baylor College of Medicine, Centrum Badań nad Żywieniem Dzieci w USDA/Agricultural Research Service w Baylor, Instytut Badań Neurologicznych im. Jana i Dana Duncanów w Szpitalu Dziecięcym w Teksasie oraz Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksasu w Houston.

Badanie to zostało wsparte grantami USDA/Children’s Research Center (51000-064-01S, 3092-51000-062-04(B)S), Texas Children’s Research Scholar Funds oraz American Heart Association (23POST1030352 ) i National Instytut Chorób Trawiennych i Nerek (1F32DK134121-01A1).