Nowe badanie łączy agresywność nowotworów płuc z aktywacją genu TERT

Raki płuc są rzadkimi nowotworami płuc i mają bardzo różny przebieg kliniczny. U wielu pacjentów zachowują się jak nowotwory łagodne. Chirurgiczne usunięcie guza prowadzi do całkowitego wyzdrowienia. Jednakże u niektórych pacjentów obserwuje się agresywny wzrost i rozprzestrzenianie się nowotworu (przerzuty), co wiąże się ze słabymi szansami na wyzdrowienie. Biologiczne przyczyny tych różnych postaci choroby są nadal nieznane.

We wspólnym badaniu naukowcy z Katedry Doświadczalnej Onkologii Dziecięcej Szpitala Uniwersyteckiego w Kolonii i Katedry Genomiki Translacyjnej Uniwersytetu w Kolonii odkryli, że rozwój gruczolakoraka płuc jest związany z aktywacją genu TERT (odwrotnej transkryptazy telomerazy). W czasopiśmie opublikowano badanie „TERT Expression and Clinical Outcomes in Lung Cancers”. Journal of Oncology Clinical.

„Nasze badanie po raz pierwszy znajduje molekularne wyjaśnienie agresywnego zachowania klinicznego, jakie obserwujemy w przypadku niektórych nowotworów płuc”.

Dr Lisa Wehr, pierwsza autorka opracowania i naukowiec z Uniwersytetu w Kolonii

Gen TERT jest odpowiedzialny za produkcję telomerazy, białka, które w znaczący sposób przyczynia się do stabilizacji końców chromosomów (telomerów). Enzym ten jest nieaktywny w większości zdrowych komórek organizmu, co ogranicza zdolność komórek do podziału. W komórkach macierzystych i komórkach nowotworowych aktywacja telomerazy prowadzi do nieograniczonej zdolności do podziału, czyniąc te komórki nieśmiertelnymi i pozwalając im na nieograniczony wzrost.

Naukowcy odkryli, że klinicznie agresywne nowotwory płuc charakteryzują się aktywacją genu TERT, natomiast telomeraza nie ulega aktywacji w przypadku nowotworów o łagodnym przebiegu. Podobną obserwację poczynili już wcześniej w przypadku nerwiaka niedojrzałego, częstego nowotworu u dzieci: niekorzystny przebieg kliniczny tego typu nowotworu zależny był także od obecności mechanizmów stabilizacji telomerów.

„Wyniki tego badania pozwolą w przyszłości dokładniej przewidzieć przebieg choroby, a tym samym zaplanować intensywność leczenia według indywidualnych potrzeb” – powiedział profesor dr Matthias Fischer, kierownik Katedry Doświadczalnej Onkologii Dziecięcej . w Szpitalu Uniwersyteckim w Kolonii i jeden z końcowych autorów badania.

Profesor dr Roman Thomas, dyrektor Zakładu Genomiki Translacyjnej na Uniwersytecie w Kolonii, dodał: „Wyniki pokazują również, że aktywacja mechanizmów stabilizacji telomerów jest kluczową cechą nowotworów złośliwych, odróżniającą je od nowotworów łagodnych nowotworów, a zatem strategie terapeutyczne przeciwko mechanizmom stabilizacji telomerów mogą w przyszłości ulepszyć leczenie wielu rodzajów nowotworów.