Interwencje żywieniowe poprawiają funkcję mitochondriów i zmniejszają stany zapalne w otyłości

Randomizowane badanie kliniczne obejmujące osoby z otyłością podkreśla znaczenie interwencji żywieniowych w poprawie funkcji mitochondriów i profilu metabolicznego monocytów, które są kluczowymi aspektami kontrolowania przewlekłego stanu zapalnego w otyłości.

Raport z procesu został opublikowany w czasopiśmie Żywienie kliniczne.

Randomizowana próba kontrolna: Przerywany post, ograniczenie kalorii i dieta ketogenna poprawiają funkcję mitochondriów poprzez zmniejszenie sygnalizacji lipopolisacharydów w monocytach podczas otyłości: randomizowane badanie kliniczne.. Źródło obrazu: Lightspring / Shutterstock

tło

Różne interwencje żywieniowe, w tym ograniczenie kalorii, post przerywany i dieta ketogeniczna, zyskały ogromną popularność w celu poprawy profili metabolicznych i promowania utraty masy ciała u osób otyłych lub z nadwagą.

Jako główne źródło energii komórkowej mitochondria odgrywają kluczową rolę w wykrywaniu i integrowaniu sygnałów środowiskowych w celu stymulacji adaptacyjnych reakcji komórkowych związanych z wykorzystaniem energii. Stwierdzono, że dysfunkcja mitochondriów u osób otyłych jest powiązana z różnymi chorobami przewlekłymi.

Wiadomo, że dysfunkcja mitochondriów w monocytach podczas otyłości przyczynia się do przewlekłego stanu zapalnego o niskim stopniu nasilenia, będącego główną cechą otyłości. Najnowsze dowody sugerują, że monocyty pozytywnie regulują utlenianie kwasów tłuszczowych, zmniejszając reakcje zapalne w środowiskach o niskiej zawartości glukozy. Sugeruje to, że ograniczenia dietetyczne mogą wpływać na bioenergetykę monocytów.

W tym randomizowanym badaniu klinicznym naukowcy badali wpływ ograniczenia kalorii, okresowego postu, diety ketogennej i nieograniczonej diety nawykowej na funkcjonowanie mitochondriów w monocytach i ich modulację przez mikrobiom jelitowy.

projekt badania

W badaniu wzięło udział 44 otyłych osób. Na miesiąc zostali losowo przydzieleni do jednej z czterech grup interwencji dietetycznej: ograniczenie kalorii, post przerywany, dieta ketogeniczna lub zwykła dieta ad libitum.

Następnie uczestnicy otrzymali rifaksyminę, niewchłanialny antybiotyk, i kontynuowali przepisaną dietę przez kolejny miesiąc. Ryfaksyminę wykorzystano do oceny roli mikrobiomu jelitowego w modulowaniu wpływu interwencji żywieniowych na funkcję mitochondriów w monocytach.

Badanie obejmowało cztery wizyty kontrolne, podczas których mierzono funkcję mitochondriów (wskaźnik zużycia tlenu) w monocytach, parametry antropometryczne i biochemiczne w próbkach surowicy oraz skład mikrobiomu jelitowego w próbkach kału.

Ważne notatki

Badanie wykazało znacznie wyższy wskaźnik zużycia tlenu przez drogi oddechowe w monocytach wyizolowanych od uczestników, którzy przeszli ograniczenie kalorii, post przerywany lub interwencję dietą ketogenną, w porównaniu z monocytami wyizolowanymi od uczestników, którzy stosowali zwykłą dietę ad libitum.

Ta poprawa funkcji mitochondriów była związana ze zmniejszoną zależnością monocytów od glikolizy u uczestników z grup stosujących post przerywany i dietę ketogenną.

W grupach stosujących post przerywany i dietę ketogeniczną zaobserwowano znaczącą indukcję różnorodności drobnoustrojów jelitowych w odpowiedzi na interwencję dietetyczną i rifaksyminę. Interwencja dietetyczna i rifaksymina łącznie spowodowały wzbogacenie obfitości Bakterie Fascularctobacterium faecium W grupie z ograniczeniem kalorii Ruminococcus brumi W grupach stosujących dietę ograniczającą kalorie i dietę ketogenną liczba bakterii wytwarzających polisacharydy (LPS) została zmniejszona w grupach stosujących dietę ograniczającą kalorie, post przerywany i dietę ketogenną w porównaniu z grupą stosującą dietę ad libitum.

Analiza korelacji pomiędzy badanymi zmiennymi wykazała, że ​​LPS w surowicy jest potencjalnym mediatorem obserwowanych zmian w bioenergetyce monocytów i składzie mikroflory jelitowej.

W szczególności zaobserwowano istotne odwrotne korelacje między stężeniem LPS w surowicy, maksymalnym zużyciem tlenu przez drogi oddechowe, wskaźnikiem zdrowia życiowego i bakterią. Bakterie Fascularctobacterium faecium (Bogata obfitość w grupie z restrykcją kaloryczną).

Natomiast istotne dodatnie korelacje zaobserwowano pomiędzy stężeniem LPS w surowicy a wskaźnikiem masy ciała (BMI), glikolizą kompensacyjną i aktywnością bakteryjną. Bacteroides egertiWzbogacenie tych zmiennych zaobserwowano w grupie badanej przed interwencjami dietetycznymi, a te trzy zmienne zostały również wzbogacone w grupie stosującej zwykłą dietę ad libitum.

Łącznie obserwacje te wskazują, że modulacja mikroflory jelitowej poprzez interwencje dietetyczne i rifaksyminę wpływa na fenotyp i profil probiotyczny uczestników populacji monocytów, podkreślając potencjalną rolę LPS jako regulatora obserwowanych efektów.

Znaczące zmniejszenie sygnalizacji wewnątrzkomórkowej za pośrednictwem LPS zaobserwowano w monocytach wyizolowanych od uczestników trzech grup interwencji dietetycznej. U tych uczestników zaobserwowano również znaczną redukcję masy ciała i trzewnej tkanki tłuszczowej.

znaczenie studiowania

Badanie wykazało, że interwencje dietetyczne, w tym ograniczenie kalorii, post przerywany i dieta ketogenna, mogą poprawić skład ciała i zdrowie mitochondriów w monocytach u dorosłych z otyłością.

Badanie pokazuje, że te interwencje żywieniowe zmieniły zależność monocytów z glikolizy na oddychanie mitochondrialne. Oprócz zwiększenia funkcji mitochondriów w monocytach interwencje te doprowadziły do ​​pozytywnych zmian w składzie mikroflory jelitowej.

Badanie sugeruje również możliwy mechanizm wyjaśniający, że obserwowana poprawa funkcji mitochondriów w wyniku interwencji żywieniowych jest związana ze zmniejszeniem poziomu LPS w surowicy i wewnątrzkomórkowej sygnalizacji za pośrednictwem LPS w monocytach.

Na podstawie wyników badania naukowcy sugerują, że ocenę funkcji mitochondriów w monocytach można wykorzystać jako wskaźnik stanu metabolicznego i zapalnego, co może znaleźć potencjalne zastosowanie w przyszłych badaniach klinicznych.