Białko szoku cieplnego 10 łagodzi fenotypy związane z wiekiem w hipokampie

Opublikowano nową pracę badawczą zatytułowaną „Heat Shock Protein 10 poprawia fenotypy związane z wiekiem poprzez ułatwianie plastyczności neuronów i redukcję genów związanych z wiekiem w hipokampie”. opublikowany W magazynie starzenie się

W nowym badaniu naukowcy z Uniwersytetu Narodowego w Seulu, Uniwersytetu Narodowego Chungnam, Uniwersytetu Narodowego Gangneung-wonju, Uniwersytetu Hallym i Uniwersytetu Konkuk sprawdzali wpływ białka szoku cieplnego 10 (HSP10) na funkcję pamięci, neurogenezę hipokampa i inne geny. Do. / Białka u dorosłych i starszych myszy.

„W bieżącym badaniu sprawdzaliśmy wpływ HSP10 na funkcję hipokampa zarówno u dorosłych, jak i starszych myszy” – napisali naukowcy.

Aby dostarczyć białko HSP10 do hipokampa, przygotowano białko fuzyjne Tat-HSP10 i Tat-HSP10, ale nie HSP10, pomyślnie dostarczono do hipokampa w oparciu o immunohistochemię i Western blot. Tat-HSP10 (0,5 lub 2,0 mg/kg) lub HSP10 (białko kontrolne, 2,0 mg/kg) podawano codziennie 3- i 21-miesięcznym myszom przez 3 miesiące i zaobserwowano znaczny wzrost czynnika starzenia p16 w wieku. Myszy i leczenie Tat-HSP10 znacząco zmniejszyły ekspresję p16 w hipokampie starszych myszy.

W testach rozpoznawania nowych obiektów i testach labiryntu wodnego Morrisa starsze szczury wykazały zmniejszone preferencje eksploracyjne, czas eksploracji, przebytą odległość, liczbę kontaktów z obiektami i czas ucieczki w porównaniu do dorosłych szczurów.

Leczenie Tat-HSP10 znacząco poprawiło preferencje eksploracyjne, liczbę kontaktów z obiektami i czas spędzony na pływaniu w docelowym kwadrancie u starszych, ale nie dorosłych myszy. Podawanie Tat-HSP10 zwiększyło liczbę proliferujących komórek i zróżnicowanych neuroblastów w zakręcie zębatym dorosłych i starszych myszy w porównaniu z grupą kontrolną, co określono za pomocą barwienia immunohistochemicznego odpowiednio dla Ki67 i doublekortyny.

Ponadto leczenie Tat-HSP10 znacząco osłabiło spadek poziomu mRNA sirtuiny 1, receptora N-metylo-D-asparaginianu 1 i poziomu białka o gęstości postsynaptycznej 95 w hipokampie starszych myszy. W przeciwieństwie do tego, leczenie Tat-HSP10 znacząco zwiększyło poziom białka sirtuiny 3 zarówno w hipokampie dorosłych, jak i starszych myszy. Sugerują one, że Tat-HSP10 może zmniejszać fenotypy starzenia związane z hipokampem.

„Nasze wyniki sugerują, że leczenie Tat-HSP10 ułatwia funkcjonowanie mitochondriów, a suplementacja Tat-HSP10 poprawia fenotypy starzenia się w hipokampie myszy” – podsumowali naukowcy.