Czy brązowy tłuszcz naprawdę może sprawić, że będziesz chudy? Nowe badanie zgłębia wiedzę o termogenezie wywołanej dietą

W niedawnym badaniu opublikowanym w czasopiśmie Transakcje filozoficzne Towarzystwa Królewskiego bNaukowcy omawiają termogenezę indukowaną dietą i ustalają, czy zmniejszona aktywność niezwiązanego białka 1 (UCP1) w brązowej tkance tłuszczowej może powodować otyłość.

Pobyt: Brązowa tkanka tłuszczowa: czy może pomóc nam zachować szczupłą sylwetkę? Dyskusja dowodów za i przeciw istnieniu termogenezy wywołanej dietą u myszy i mężczyzn. Źródło obrazu: Lightspring/Shutterstock.com

tło

Brązowa tkanka tłuszczowa wykorzystuje zmagazynowaną żywność lub energię do wytwarzania ciepła. Proces ten może zachodzić nawet wtedy, gdy termoregulacja nie jest potrzebna. Zjawisko to, znane jako termogeneza indukowana dietą, skłoniło wielu badaczy do zbadania, w jaki sposób można manipulować tym procesem w celu zwalczania obecnej epidemii otyłości.

Poprzednie badania sugerują, że otyłość może wynikać ze zmniejszenia ilości brunatnej tkanki tłuszczowej, co wskazuje również na zmniejszenie termogenezy wywołanej dietą. Pomimo tych obserwacji wielu badaczy kwestionowało istnienie termogenezy indukowanej dietą, gdyż kłóci się to z ideą maksymalizacji efektywności energetycznej.

Ogólnie przyjęta hipoteza jest taka, że ​​proces ten ułatwiłby utrzymanie diety niskobiałkowej; Nie zostało to jednak udowodnione eksperymentalnie. W rzeczywistości diety wysokotłuszczowe zawierają wystarczającą ilość białka i nadal stymulują termogenezę wywołaną dietą, co zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się tego zjawiska w celu przeciwdziałania wzrostowi otyłości.

Badanie zjawiska termogenezy wywołanej dietą u myszy stanowi wyzwanie, ponieważ wiele zwierząt wytwarza termogeniczną reakcję na przyjmowanie pokarmu podczas trawienia pokarmu i przenoszenia energii do tłuszczu. W porównaniu z tym naturalnym procesem, idea termogenezy indukowanej dietą jako reakcji ewolucyjnej zapobiegającej otyłości powinna pojawiać się tylko wtedy, gdy jest to potrzebne i gdy organizm zużywa nadmiar energii.

Eksperymenty metaboliczne na myszach

U szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową zwiększona reakcja termiczna wywołana dietą jest wyższa niż u szczurów karmionych dietą karmową. Chociaż oba modele myszy spożywały podobne ilości pożywienia, dieta wysokotłuszczowa miała znacznie wyższą zawartość tłuszczu niż dieta bogata w węglowodany, przy czym tłuszcz był powiązany ze zmniejszoną obowiązkową termogenezą.

Wydaje się, że termogeneza, która jest bezpośrednią reakcją na karmienie, zależy od obecności UCP1. Na przykład myszy typu dzikiego wykazują zwiększoną odpowiedź termiczną w porównaniu z brakiem tej odpowiedzi u myszy z nokautem UCP1.

Chociaż istnieje dodatnia korelacja między otyłością i rekrutacją brunatnej tkanki tłuszczowej a zwiększoną ilością UCP1, UCP1 jest tylko częściowo skuteczny w regulowaniu poziomu energii pod kontrolą homeostatyczną. Co więcej, badania na myszach nie wykazały, że brak UCP1 prowadził do otyłości.

Co więcej, autorzy nie znaleźli dowodów na spontaniczną otyłość u myszy z niedoborem UCP1 karmionych różnymi dietami i o różnym podłożu genetycznym, ani ochronnych skutków otyłości wynikających z eradykacji UCP1 u myszy typu dzikiego.

Termogeneza brunatnej tkanki tłuszczowej u ludzi wywołana dietą

U ludzi, poprzednie badania wykazały zmniejszoną ilość brązowej tkanki tłuszczowej u osób otyłych. Badania z użyciem radioaktywnego tlenu potwierdziły indukowaną posiłkiem aktywację ludzkiej brunatnej tkanki tłuszczowej. U ludzi na wychwyt glukozy w brunatnej tkance tłuszczowej wpływa również stymulacja insuliną, co sugeruje możliwy fałszywie ujemny związek między aktywnością brunatnej tkanki tłuszczowej a otyłością u ludzi.

Jak dotąd w żadnym badaniu obejmującym cały genom (GWAS) dotyczącym problemów związanych z otyłością nie zidentyfikowano genu UCP1 u ludzi. Chociaż polimorfizm A3826G w regionie powyżej genu UCP1 był powiązany z wyższą ekspresją UCP1, jego zaobserwowane efekty były niespójne.

Podobnie badacze nie zidentyfikowali genu UCP1, który jest inaktywowany u ludzi. Metaboliczne konsekwencje mutacji w genie UCP1 również pozostają niejasne.

wnioski

Termogeneza wywołana dietą u myszy może być zaznaczona w pewnych warunkach, o czym świadczy brak brązowej tkanki tłuszczowej, która przyczynia się do otyłości u myszy, które utraciły UCP1.

We wcześniejszych badaniach oszacowano, że całkowita termogeneza z brunatnej tkanki tłuszczowej u przeciętnego dorosłego mężczyzny odpowiada zmianie masy ciała aż do 10 kilogramów (kg) rocznie. Jest zatem prawdopodobne, że termogeneza pochodząca z brunatnego tłuszczu wywołana dietą zachodzi u ludzi i wpływa na ryzyko otyłości u danej osoby, pod warunkiem, że występują również inne czynniki ryzyka otyłości.

Konieczne są przyszłe badania w celu zbadania skutków otyłości zmian w poziomach UCP1 w modelach mysich. Podobnie potrzebne są przyszłe badania na ludziach, aby określić związek przyczynowy między otyłością a zmniejszoną aktywnością brunatnej tkanki tłuszczowej.