Badanie dotyczy roli białka dynaminy DYN-1 w regeneracyjnej fuzji aksonów

Badanie bada rolę białka dynaminy DYN-1 w fuzji aksonów. Akson to długa, cienka wypustka komórek nerwowych, która przenosi impulsy elektryczne.

Odcięte aksony można naprawić za pomocą wysoce wydajnego procesu ponownego wzrostu, znanego jako fuzja aksonalna. Poprzednie badania wykazały, że cząsteczki zaangażowane w apoptozę-; Zaprogramowana śmierć komórki-; Bierze również udział w naprawie aksonów. Ponieważ dynamina bierze udział w apoptozie, szczególnie w rozpoznawaniu umierających komórek, Brent Newman i współpracownicy postawili hipotezę, że dynamina może być również zaangażowana w naprawę aksonów. Panel wyciął aksony w organizmie modelowym Niektóre typy są eleganckiewielokomórkowy nicień zawierający kilkaset neuronów.

W szczególności użyj zespołu C. elegancja Noszą mutację genu ze zmutowanym allelem, która powoduje wrażliwą na temperaturę utratę białka DYN-1: w 25°C DYN-1 ulega degradacji, podczas gdy w 15°C DYN-1 funkcjonuje normalnie. Zwierzęta z tą mutacją wykazywały natomiast silny spadek fuzji aksonalnej w wyższej temperaturze C. elegancja utrzymywane w 15°C wykazywały fuzję aksonalną nie do odróżnienia od zwierząt kontrolnych. Autorzy opisują, w jaki sposób DYN-1 kontroluje poziomy niewydolności fuzji nabłonkowej glikoproteiny przezbłonowej (EFF-1), która pośredniczy w fuzji błony wymaganej do utrzymania razem aksonu. Według autorów, DYN-1 prawdopodobnie kieruje reakcjami kompensacyjnymi wywołanymi urazem przez wiele ścieżek.